Protein STAT3 schützt vor Leberfibrose

Wien (OTS) - Weltweit sterben jährlich hunderttausende Menschen an
den Folgen schwerwiegender Lebererkrankungen. Die Bildung neuer,
gesunder Leberzellen ist daher ein außerordentlich wichtiger Prozess,
der seit langem eingehend beforscht wird.
Dem österreichischen Nachwuchsforscher Markus Mair (29) vom Ludwig
Boltzmann Institut für Krebsforschung (LBI CR) ist es in Labortests
an Mäusen nun gelungen, die genaue Wirksamkeit des seit rund zwanzig
Jahren bekannten Proteins zu erforschen. Eine über vier Jahre
durchgeführte Laborstudie an Mäusen hat ergeben, dass das Protein
STAT3 eine Neubildung gesunder Leberzellen während einer chronischen
Leberentzündung ermöglicht.

Chronisch entzündete Leberzellen regenerieren sich, wenn STAT3 in der
Zelle aktiviert wird.

Chronische Schädigung der Leber (z.B. durch jahrelangen,
übermäßigen Alkoholkonsum oder durch chronische Entzündungen) führt
in vielen Fällen zu einer fibrotischen Leber. Beim Menschen ebenso
wie bei der Maus verläuft das ähnlich. Studien mit Modellorganismen
wie Mäusen oder Ratten sind unerlässlich, um wichtige Erkenntnisse zu
erlangen.

Der Krankheitsverlauf nach chronischem Schaden verläuft meist nach
demselben Muster: Stückweise wird funktionelles Lebergewebe
verdrängt, was am Ende zu einer unzureichenden Leberfunktion - im
schlimmsten Fall sogar bis zum Tod führt. Beim Menschen ist die
Lebertransplantation die einzige Option, um das Leben bei
Leberzirrhose zu verlängern.

Mair und das Forscherteam des LBI CR haben nun das Protein STAT3
gezielt in entzündeten Lebern von Mäusen untersucht. Die
hervorragenden Ergebnisse der Studie haben gezeigt, dass aktiviertes
STAT3 u.a. die körpereigene Produktion von gesunden Leberzellen
fördert, was vor Fibrose schützt.

Die Ergebnisse im Detail: STAT3 bewahrt vor entzündlichen
Leberschäden. Das Protein reguliert Gene, welche die Leberzellen vor
entzündlichem Schaden schützen. Die Arbeit im Mausmodell zeigt, dass
die Leberentzündung vor allem durch verstärkte Zirkulation des
Entzündungsmarkers "Tumornekrosefaktor-Alpha" charakterisiert ist.
Ursprung dieser Entzündungsreaktion sind Entzündungszellen, die auf
den Gewebeschaden in Abwesenheit von STAT3"reagieren. Als Konsequenz
des Leberschadens wird Kollagen produziert, das in der Leber
abgelagert wird und schließlich zur Leberfibrose (= Ablagerung von
Kollagenen) führt.

Rückfragehinweis:
Mag. Markus Mair
Ludwig Boltzmann Institute for Cancer Research (LBI-CR)
Währingerstr. 13a, 1090 Vienna, Austria
Tel.: 01/ 4277 64160
E-Mail: [email protected]

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