Protein STAT3 schützt vor Leberfibrose

Am Ludwig Boltzmann Institut für Krebsfolgenforschung gelang der Nachweis, dass STAT3 eine Neubildung gesunder Zellen während einer chronischen Leberentzündung ermöglicht

Wien (OTS) - Weltweit sterben jährlich hunderttausende Menschen an den Folgen schwerwiegender Lebererkrankungen. Die Bildung neuer, gesunder Leberzellen ist daher ein außerordentlich wichtiger Prozess, der seit langem eingehend beforscht wird.
Dem österreichischen Nachwuchsforscher Markus Mair (29) vom Ludwig Boltzmann Institut für Krebsforschung (LBI CR) ist es in Labortests an Mäusen nun gelungen, die genaue Wirksamkeit des seit rund zwanzig Jahren bekannten Proteins zu erforschen. Eine über vier Jahre durchgeführte Laborstudie an Mäusen hat ergeben, dass das Protein STAT3 eine Neubildung gesunder Leberzellen während einer chronischen Leberentzündung ermöglicht.

Chronisch entzündete Leberzellen regenerieren sich, wenn STAT3 in der Zelle aktiviert wird.

Chronische Schädigung der Leber (z.B. durch jahrelangen, übermäßigen Alkoholkonsum oder durch chronische Entzündungen) führt in vielen Fällen zu einer fibrotischen Leber. Beim Menschen ebenso wie bei der Maus verläuft das ähnlich. Studien mit Modellorganismen wie Mäusen oder Ratten sind unerlässlich, um wichtige Erkenntnisse zu erlangen.

Der Krankheitsverlauf nach chronischem Schaden verläuft meist nach demselben Muster: Stückweise wird funktionelles Lebergewebe verdrängt, was am Ende zu einer unzureichenden Leberfunktion - im schlimmsten Fall sogar bis zum Tod führt. Beim Menschen ist die Lebertransplantation die einzige Option, um das Leben bei Leberzirrhose zu verlängern.

Mair und das Forscherteam des LBI CR haben nun das Protein STAT3 gezielt in entzündeten Lebern von Mäusen untersucht. Die hervorragenden Ergebnisse der Studie haben gezeigt, dass aktiviertes STAT3 u.a. die körpereigene Produktion von gesunden Leberzellen fördert, was vor Fibrose schützt.

Die Ergebnisse im Detail: STAT3 bewahrt vor entzündlichen Leberschäden. Das Protein reguliert Gene, welche die Leberzellen vor entzündlichem Schaden schützen. Die Arbeit im Mausmodell zeigt, dass die Leberentzündung vor allem durch verstärkte Zirkulation des Entzündungsmarkers "Tumornekrosefaktor-Alpha" charakterisiert ist. Ursprung dieser Entzündungsreaktion sind Entzündungszellen, die auf den Gewebeschaden in Abwesenheit von STAT3"reagieren. Als Konsequenz des Leberschadens wird Kollagen produziert, das in der Leber abgelagert wird und schließlich zur Leberfibrose (= Ablagerung von Kollagenen) führt.

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Mag. Markus Mair
Ludwig Boltzmann Institute for Cancer Research (LBI-CR)
Währingerstr. 13a, 1090 Vienna, Austria
Tel.: 01/ 4277 64160
E-Mail: markus.mair@lbicr.lbg.ac.at

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