Zielgerichtete Krebstherapie: Neue Doppelstrategie bremst Zellteilung

Wien (OTS) - Ein ForscherInnenteam der MedUni Wien belegt in einer aktuellen Studie ihr neues Konzept für die zielgerichtete Therapie des Ovarialkarzinoms (Eierstockkrebs). Damit soll die Entwicklung von Resistenzen besser kontrolliert und die Therapieerfolge verbessert werden. Die Strategie zielt darauf ab, das Tumorwachstum zu bremsen, in dem zwei Signalnetzwerke statt nur einem gehemmt werden. Die Ergebnisse sind vielversprechend und wurden am ECC2015, der von 25. bis 29. September in Wien stattfand, präsentiert. Der nächste Schritt ist die Überprüfung des Ansatzes in in-vivo Studien.

Die zielgerichtete Krebstherapie konzentriert sich darauf, Signalnetzwerke der Tumorzellen zu blockieren. Dadurch fehlen der bösartigen Zelle die Befehle, die zum Beispiel zum Zellwachstum oder zum Zelltod führen. Meist sind es Eiweißstrukturen, sogenannte Rezeptoren, die sich im Übermaß auf der Oberfläche der Tumorzelle oder in ihrem Inneren befinden, die jene Signale aufnehmen und weiterleiten, die zur Entartung führen.

Bislang standen vor allem Zellteilungssignalwege, also jene Mechanismen, die der Zelle den Impuls zur Zellteilung und zum Wachstum geben, im Visier der Behandler. Thomas Grunt, Universitätsklinik für Innere Medizin I, Leiter des CCC-Forschungsclusters Cell Signaling and Metabolism und Leiter der neuen Studie: "Leider sind maligne Zellen sehr flexibel und entwickeln Resistenzen gegen die eingesetzten neuen zielgerichteten Therapeutika. Das ist das größte Problem in der Onkologie. Unsere Idee war daher, ein zweites Signalsystem zu blockieren, um die Wirkung der eingesetzten Substanz zu verbessern."

Ein solches Netzwerk sind zum Beispiel Stoffwechselwege. Sie sind unter anderem für den Aufbau der Zellstruktur, den Energiegewinn und für die Zellernährung zuständig. Da maligne Zellen einen hyperaktiven Fettsäurestoffwechsel haben, nahm ihn das Forscherteam in der aktuellen Arbeit unter die Lupe. Grunt: "Wir haben untersucht, wie die beiden Signalwege auf molekularer Ebene miteinander interagieren und konnten ein Enzym, die PI3K-mTORC1 Kinase, als zentrale Schnittstelle der beiden Systeme identifizieren. Zellversuche haben gezeigt, dass eine Hemmung dieses Enzyms zum Zelltod und zur Verminderung der Zellteilungsrate führt."

Der nächste Schritt sind nun weitere Studien, die prüfen sollen, welche der bereits zur Verfügung stehenden Substanzen, die die PI3K-mTORC1 Kinase als Ziel haben, auch im Menschen wirken. Die Studie wird am Montag, 28. September, am ECC2015 im Rahmen der Poster Session Translational Research präsentiert.

Service

Molecular interplay between cancer cell fatty acid metabolism and oncogenic signaling as resource for novel treatment strategies against ovarian cancer. R Wagner, D Veigel, K Pröstling, G Stübiger, M Grusch, J Weghuber, Ch Singer, H Karlic, R Colomer, M López-Rodríguez, B Benhamú, F Hegardt, D Serra, J García, P Valent, T Grunt

Info:
https://www.europeancancercongress.org/Scientific-Programme/Abstract-search?abstractid=19933

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