IMMUNEX: Neuer Zugang zu rheumatoider Arthritis

Wien (OTS) - Die Ergebnisse der Phase III und eine langfristig angelegte Sicherheitsstudie bei ENBREL(Wz), einem Forschungsprodukt der Immunex Corporation aus Seattle, Washington, werden am Donnerstag, den 20. November 1997 beim 10. Symposium der European League Against Rheumatism (EULAR) präsentiert, das in dieser Woche in Wien stattfindet.

WANN: Donnerstag, 20. November 1997,. 16.30 Uhr
WAS: Präsentation der Daten, mündlich und mit Schaubildern
-- Präsentation von ENBREL der Phase III und der langfristig angelegten Sicherheitsstudie für die Behandlung von rheumatoider Arthritis

WO: 10. Symposium der European League Against Rheumatism Hofburg Kongresszentrum
Poster Workshop 1, Raum C
Heldenplatz 1, A-1010

HINWEIS: Die langfristigen Daten und die Daten der Phase III, die von Dr. Baumgartner präsentiert werden, stimmen überein mit jenen, die am 9. November 1997 am American College of Rheumatology(ACR) in Washington, D.C., beim 61. Annual National Science Meeting präsentiert wurden.

Rückfragen bitte unter: Tim Warner von der Immunex,
Tel: +1 206-470-4193

ENBREL, die neue potentielle Therapie der Immunex Corporation bei der Untersuchung von RA und anderen Krankheiten, ist ein Biologic Inflammation Modulator (BIM) eine rekombinante Version des löslichen p75 TNF-Rezeptors, der mit dem Fc-Anteil des menschlichen IgGl verbunden ist. Er agiert als eine kompetitive Hemmung bei der Bindung von TNF mit seinen Rezeptoren an der Zelloberfläche und hemmt dadurch die biologische Aktivität von TNF. Die Ergebnisse eines Versuchs der Phase III, die bei der Jahresversammlung des American College of Rhematology 1996 präsentiert wurden, und jene aus einer Studie der Phase III, die in diesem Jahr beim ACR präsentiert wurde, zeigen,daß ENBREL (TNFR:Fc) bei vielen Patienten, die an RA leiden, die Menge der geschwollenen Gelenke bedeutend reduziert.

ENBREL hemmt besonders den entzündlichen Prozeß bei der RA, von dem angenommen wird, daß er größtenteils durch TNF hervorgerufen wird. Bei der RA entspricht die Gesamtmenge von natürlich vorkommenden löslichen TNF-Rezeptoren nicht der Vernichtung aller TNF, die produziert werden. Die überschüssigen TNF schließen sich zusammen mit TNF-Rezeptoren an der Zelloberfläche und produzieren dabei einen mehrstufigen Prozeß mit schädigender und entzündlicher Wirkung auf die Gelenke. Als ein löslicher TNF-Rezeptor "wischt" ENBREL überschüssige TNF "auf" und hemmt dabei das mehrstufige Zytokin, das die RA verursacht.

Ots Originaltext: Immunex Corporation Im Internet
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